多囊卵巢综合征中国诊疗指南

来源：MediEndo周讯、中华妇产科杂志年1月第53期第1卷MediEndo周讯

多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的生殖内分泌代谢性疾病，严重影响患者的生命质量、生育及远期健康，临床表现呈现高度异质性，诊断和治疗仍存在争议，治疗方法的选择也不尽相同。中华医学会妇产科学分会内分泌学组组织国内相关专家结合我国的患者情况、临床研究及诊疗经验，制定本指南，旨在对中国PCOS的诊断依据、诊断标准和治疗原则方面给出指导意见。

诊断依据

1病史询问

现病史：患者年龄、就诊的主要原因、月经情况[如有月经异常应仔细询问异常的类型（稀发、闭经、不规则出血），月经情况有无变化，月经异常的始发年龄等、婚姻状况、有无不孕病史和目前是否有生育要求。

一般情况：

体质量的改变（超重或肥胖患者应详细询问体质量改变情况）、饮食和生活习惯。既往史：既往就诊的情况、相关检查的结果、治疗措施及治疗效果。

家族史：

家族中糖尿病、肥胖、高血压、体毛过多的病史，以及女性亲属的月经异常情况、生育状况、妇科肿瘤病史。

2体格检查

全身体格检查：身高、体质量、腰围、臀围、血压、乳房发育、有无挤压溢乳、体毛多少与分布、有无黑棘皮征、痤疮。妇科检查：阴毛分布及阴蒂大小。

高雄激素的主要临床表现为多毛，特别是男性型黑粗毛，但需考虑种族差异，汉族人群常见于上唇、下腹部、大腿内侧等，乳晕、脐部周围可见粗毛也可诊断为多毛。相对于青春期痤疮，PCOS患者痤疮为炎症性皮损，主要累及面颊下部、颈部、前胸和上背部。

3盆腔超声检查

多囊卵巢（PCOM）是超声检查对卵巢形态的1种描述。PCOM超声相的定义为：1侧或双侧卵巢内直径2～9mm的卵泡数≥12个，或卵巢体积≥10ml（卵巢体积按0.5×长径×横径×前后径计算）。

超声检查前应停用性激素类药物至少1个月。稀发排卵患者若有卵泡直径＞10mm或有黄体出现，应在以后的月经周期进行复查。无性生活者，可选择经直肠超声检查或腹部超声检查，其他患者应选择经阴道超声检查。

PCOM并非PCOS患者所特有。正常育龄期妇女中20%～30%可有PCOM，也可见于口服避孕药后、闭经等情况时。

4实验室检查

1.高雄激素血症：

血清总睾酮水平正常或轻度升高，通常不超过正常范围上限的2倍；可伴有雄烯二酮水平升高，脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。

2.抗苗勒管激素：

PCOS患者的血清抗苗勒管激素（AMH）水平较正常明显增高。

3.其他生殖内分泌激素：

非肥胖PCOS患者多伴有LH/FSH比值≥2。20%~35%的PCOS患者可伴有血清催乳素（PRL）水平轻度增高。

4.代谢指标的评估：

口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定空腹血糖、服糖后2h血糖水平；空腹血脂指标测定；肝功能检查。

5.其他内分泌激素：

酌情选择甲状腺功能、胰岛素释放试验、皮质醇、肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）、17-羟孕酮测定。

诊断标准

1育龄期及围绝经期PCOS的诊断

根据年中国PCOS的诊断标准，采用以下诊断名称：

1.疑似PCOS：

月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。另外再符合下列2项中的1项：（1）高雄激素临床表现或高雄激素血症；（2）超声下表现为PCOM。

2.确诊PCOS：

具备上述疑似PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确定PCOS的诊断。

2青春期PCOS的诊断

对于青春期PCOS的诊断必须同时符合以下3个指标，包括：

（1）初潮后月经稀发持续至少2年或闭经；

（2）高雄激素临床表现或高雄激素血症；

（3）超声下卵巢PCOM表现。同时应排除其他疾病。

3排除诊断

排除其他类似的疾病是确诊PCOS的条件。

1高雄激素血症或高雄激素症状的鉴别诊断

1.库欣综合征：

根据测定血皮质醇水平的昼夜节律、24h尿游离皮质醇、小剂量地塞米松抑制试验可确诊库欣综合征。

2.非经典型先天性肾上腺皮质增生（NCCAH）：

根据血基础17α羟孕酮水平[≥6.06nmol/L(即2ng/ml)]和ACTH刺激60min后17α羟孕酮反应[≥30.3nmol/L（即10ng/ml）]可诊断NCCAH。

3.卵巢或肾上腺分泌雄激素的肿瘤：

患者快速出现男性化体征，血清睾酮或DHEA水平显著升高，如血清睾酮水平高于5.21～6.94nmol/L（即~ng/dl）或高于检测实验室上限的2.0~2.5倍。可通过超声、MRI等影像学检查协助鉴别诊断。

4.其他：

药物性高雄激素血症须有服药史。特发性多毛有阳性家族史，血睾酮水平及卵巢超声检查均正常。

2排卵障碍的鉴别诊断

1.功能性下丘脑性闭经：

通常血清FSH、LH水平低或正常、FSH水平高于LH水平，雌二醇相当于或低于早卵泡期水平，无高雄激素血症，在闭经前常有快速体质量减轻或精神心理障碍、压力大等诱因。

2.甲状腺疾病：

根据甲状腺功能测定和抗甲状腺抗体测定可诊断。建议疑似PCOS的患者常规检测血清促甲状腺素（TSH）水平及抗甲状腺抗体。

3.高PRL血症：

血清PRL水平升高较明显，而LH、FSH水平偏低，有雌激素水平下降或缺乏的表现，垂体MRI检查可能显示垂体占位性病变。

4.早发性卵巢功能不全（POI）：

主要表现为40岁之前出现月经异常（闭经或月经稀发）、促性腺激素水平升高(FSH25U/L)、雌激素缺乏。

治疗方式

1生活方式干预

生活方式干预是PCOS患者首选的基础治疗，尤其是对合并超重或肥胖的PCOS患者。生活方式干预应在药物治疗之前或伴随药物治疗时进行。生活方式干预包括饮食控制、运动和行为干预。生活方式干预可有效改善超重或肥胖PCOS患者健康相关的生命质量。

1.饮食控制：

饮食控制包括坚持低热量饮食、调整主要的营养成分、替代饮食等。监测热量的摄入和健康食物的选择是饮食控制的主要组成部分。长期限制热量摄入，选用低糖、高纤维饮食，以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸。改变不良的饮食习惯、减少精神应激、戒烟、少酒、少咖啡。医师、社会、家庭应给予患者鼓励和支持，使其能够长期坚持而不使体质量反弹。

2.运动：

运动可有效减轻体质量和预防体质量增加。适量规律的耗能体格锻炼（30min/d，每周至少5次）及减少久坐的行为，是减重最有效的方法。应予个体化方案，根据个人意愿和考虑到个人体力的限度而制定。

3.行为干预：

生活方式干预应包含加强对低热量饮食计划和增加运动的措施依从性的行为干预。行为干预包括对肥胖认知和行为两方面的调整，是在临床医师、心理医师、护士、营养学家等团队的指导和监督下，使患者逐步改变易于引起疾病的生活习惯（不运动、摄入酒精和吸烟等）和心理状态（如压力、沮丧和抑郁等）。行为干预能使传统的饮食控制或运动的措施更有效。

2调整月经周期

适用于青春期、育龄期无生育要求、因排卵障碍引起月经紊乱的患者。对于月经稀发但有规律排卵的患者，如无生育或避孕要求，周期长度短于2个月，可观察随诊，无需用药。

1.周期性使用孕激素：

可以作为青春期、围绝经期PCOS患者的首选，也可用于育龄期有妊娠计划的PCOS患者。推荐使用天然孕激素或地屈孕酮，其优点是：不抑制卵巢轴的功能或抑制较轻，更适合于青春期患者；对代谢影响小。缺点是无降低雄激素、治疗多毛及避孕的作用。用药时间一般为每周期10～14d。具体药物有地屈孕酮（10~20mg/d）、微粒化黄体酮（~mg/d）、醋酸甲羟孕酮（10mg/d）、黄体酮（肌内注射20mg/d，每月3~5d）。推荐首选口服制剂。

2.短效复方口服避孕药：

短效复方口服避孕药（COC）不仅可调整月经周期、预防子宫内膜增生，还可使高雄激素症状减轻，可作为育龄期无生育要求的PCOS患者的首选；青春期患者酌情可用；围绝经期可用于无血栓高危因素的患者，但应慎用，不作为首选。3~6个周期后可停药观察，症状复发后可再用药（如无生育要求，育龄期推荐持续使用）。用药时需注意COC的禁忌证。

3.雌孕激素周期序贯治疗：

极少数PCOS患者胰岛素抵抗严重，雌激素水平较低、子宫内膜薄，单一孕激素治疗后子宫内膜无撤药出血反应，需要采取雌孕激素序贯治疗。也用于雌激素水平偏低、有生育要求或有围绝经期症状的PCOS患者。可口服雌二醇1～2mg/d（每月21～28d），周期的后10～14d加用孕激素，孕激素的选择和用法同上述的“周期性使用孕激素”。对伴有低雌激素症状的青春期、围绝经期PCOS患者可作为首选，既可控制月经紊乱，又可缓解低雌激素症状，具体方案参照绝经激素治疗（MHT）的相关指南。

3高雄激素的治疗

1.短效COC：

建议COC作为青春期和育龄期PCOS患者高雄激素血症及多毛、痤疮的首选治疗。对于有高雄激素临床表现的初潮前女孩，若青春期发育已进入晚期（如乳房发育≥TannerⅣ级），如有需求也可选用COC治疗。治疗痤疮，一般用药3～6个月可见效；如为治疗性毛过多，服药至少需要6个月才显效，这是由于体毛的生长有固有的周期；停药后可能复发。有中重度痤疮或性毛过多，要求治疗的患者也可到皮肤科就诊，配合相关的药物局部治疗或物理治疗。

2.螺内酯：

适用于COC治疗效果不佳、有COC禁忌或不能耐受COC的高雄激素患者。每日剂量50～mg，推荐剂量为mg/d，至少使用6个月才见效。但在大剂量使用时，需注意高钾血症，建议定期复查血钾。育龄期患者在服药期间建议采取避孕措施。

4代谢调整

适用于有代谢异常的PCOS患者。

1.调整生活方式、减少体脂的治疗：

调整生活方式、减少体脂的治疗是肥胖PCOS患者的基础治疗方案。基础治疗控制不好的肥胖患者可以选择奥利司他口服治疗以减少脂肪吸收。

2.二甲双胍：

为胰岛素增敏剂，能抑制肠道葡萄糖的吸收、肝糖原异生和输出，增加组织对葡萄糖的摄取利用，提高胰岛素敏感性，有降低高血糖的作用，但不降低正常血糖。适应证：（1）PCOS伴胰岛素抵抗的患者；（2）PCOS不孕、枸橼酸氯米酚（CC）抵抗患者促性腺激素促排卵前的预治疗。禁忌证：心肝肾功能不全、酗酒等。

3.吡格列酮：

吡格列酮为噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，不仅能提高胰岛素敏感性，还具有改善血脂代谢、抗炎、保护血管内皮细胞功能等作用，联合二甲双胍具有协同治疗效果。吡格列酮常作为双胍类药物疗效不佳时的联合用药选择，常用于无生育要求的患者。

4.阿卡波糖：

阿卡波糖是新型口服降糖药。在肠道内竞争性抑制葡萄糖苷水解酶。降低多糖及蔗糖分解成葡萄糖，使糖的吸收相应减缓，具有使餐后血糖降低的作用。一般单用，或与其他口服降糖药或胰岛素合用。配合餐饮，治疗胰岛素依赖型或非依赖型糖尿病。

5促进生育

1.孕前

PCOS不孕患者促进生育治疗之前应先对夫妇双方进行检查，确认和尽量纠正可能引起生育失败的危险因素。具体措施包括减轻体质量、戒烟酒、控制血糖血压等，并指出减重是肥胖PCOS不孕患者促进生育的基础治疗。在代谢和健康问题改善后仍未排卵者，可予药物促排卵。

2.诱导排卵：

适用于有生育要求但持续性无排卵或稀发排卵的PCOS患者。用药前应排除其他导致不孕的因素和不宜妊娠的疾病。

（1）CC：

为PCOS诱导排卵的传统一线用药。从自然月经或撤退性出血的第2～5天开始，50mg/d，共5d；如无排卵则每周期增加50mg，直至mg/d。如卵泡期长或黄体期短提示剂量可能过低，可适当增加剂量；如卵巢刺激过大可减量至25mg/d。单独CC用药建议不超过6个周期。

（2）来曲唑：

可作为PCOS诱导排卵的一线用药；并可用于CC抵抗或失败患者的治疗。从自然月经或撤退性出血的第2～5天开始，2.5mg/d，共5d；如无排卵则每周期增加2.5mg，直至5.0～7.5mg/d。

（3）促性腺激素：

常用的促性腺激素包括人绝经期促性腺激素（hMG）、高纯度FSH（HP-FSH）和基因重组FSH（rFSH）。可作为CC或来曲唑的配合用药，也可作为二线治疗。适用于CC抵抗或失败的无排卵不孕患者。用药条件：具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件，具有治疗卵巢过度刺激综合征（OHSS）医院。用法：（1）联合来曲唑或CC使用，增加卵巢对促性腺激素的敏感性，降低促性腺激素用量；（2）低剂量逐渐递增或常规剂量逐渐递减的促性腺激素方案。

3.腹腔镜卵巢打孔术：

腹腔镜卵巢打孔术（LOD），不常规推荐，主要适用于CC抵抗、来曲唑治疗无效、顽固性LH分泌过多、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差不能进行促性腺激素治疗监测者。建议选择体质指数（BMI）≤34kg/m2、基础LH＞10U/L、游离睾酮水平高的患者作为LOD的治疗对象。LOD可能出现的问题包括：治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能不全等。

4.体外受精-胚胎移植：

体外受精-胚胎移植（IVF-ET）是PCOS不孕患者的三线治疗方案。PCOS患者经上述治疗均无效时或者合并其他不孕因素（如高龄、输卵管因素或男性因素等）时需采用IVF治疗。

（1）控制性卵巢刺激（COH）方案：

PCOS是OHSS的高风险人群，传统的长方案不作为首选。①促性腺激素释放激素（GnRH）拮抗剂（GnRH-antagonist）方案：在卵泡期先添加外源性促性腺激素，促进卵泡的生长发育，当优势卵泡直径12～14mm或者血清雌二醇＞pmol/L（灵活方案），或促性腺激素使用后的第5或6天（固定方案）开始添加GnRH拮抗剂直至“触发”日。为避免PCOS患者发生早发型和晚发型OHSS，GnRH拮抗剂方案联合促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）触发，同时进行全胚冷冻或卵母细胞冷冻是有效的策略。②温和刺激方案：CC+小剂量促性腺激素或来曲唑+小剂量促性腺激素，也可添加GnRH拮抗剂抑制内源性LH的上升，降低周期取消率。这类方案也是PCOS可用的1种促排卵方案，适用于OHSS高危人群。③GnRH-a长方案：在前一周期的黄体中期开始采用GnRH-a进行垂体降调节同时在卵泡期添加外源性促性腺激素。多卵泡的发育和hCG触发会显著增加PCOS患者OHSS的发生率，建议适当降低促性腺激素用量，或小剂量hCG触发（～U）以减少OHSS的发生。

（2）全胚冷冻策略：

全胚冷冻可以有效避免新鲜胚胎移植妊娠后内源性hCG加重或诱发的晚发型OHSS。因此，为了提高PCOS不孕患者的妊娠成功率和降低OHSS的发生率，全胚冷冻后行冻胚移植是1种安全有效的策略。但值得注意的是，冻胚移植可能增加子痫前期的潜在风险。

5.体外成熟培养：

未成熟卵母细胞体外成熟（IVM）技术在PCOS患者辅助生殖治疗中的应用仍有争议。IVM在PCOS患者辅助生殖治疗中的主要适应证为：（1）对促排卵药物不敏感，如对CC抵抗、对低剂量促性腺激素长时间不反应，而导致卵泡发育或生长时间过长。（2）既往在常规低剂量的促性腺激素作用下，发生过中重度OHSS的患者。

6.胰岛素增敏剂在辅助生殖治疗中的应用：

推荐在PCOS患者辅助生殖治疗过程中使用二甲双胍。二甲双胍目前在治疗PCOS中的方案有：（1）单独应用：适用于非肥胖的PCOS患者（BMI30kg/m2）；（2）与CC联合应用：适用于肥胖的PCOS患者；（3）与促性腺激素（hMG或rFSH）联合应用；（4）与CC或促性腺激素联合应用：适用于CC抵抗患者。

6远期并发症的预防与随访管理

应对PCOS患者建立起一套长期的健康管理策略，对一些与并发症密切相关的生理指标进行随访，例如糖尿病、代谢综合征、心血管疾病，做到疾病治疗与并发症预防相结合。在年轻、长期不排卵的PCOS患者，子宫内膜增生或子宫内膜癌的发生明显增加，应引起重视。进入围绝经期后，因无排卵导致的孕激素缺乏会增加子宫内膜病变的发生风险，而雌激素的下降则会在已有的基础上加重代谢异常。使用MHT时应格外注意PCOS患者。

7心理疏导

在PCOS患者的临床诊疗过程中，相关的医务人员应在尊重隐私和良好沟通的基础上，评估其心理状态并积极引导，调整、消除患者的心理障碍，并在必要时结合实际情况，通过咨询指导或互助小组等形式给予患者合理的心理支持及干预，尤其是对于有暴饮暴食、自卑、有形体担忧的肥胖PCOS患者。

8中西医结合治疗

目前对PCOS尚无统一的诊断及辨证分型标准。主要采取脏腑辨证为主，根据其兼证不同辨证分型，分为肾虚痰实、肾虚血瘀、肾虚或肾虚兼血瘀痰阻、肾虚兼肝胆郁热、肝火旺、痰实、脾肾阳虚夹痰和脾肾阴虚兼郁等不同证型。治疗上，采用预防、治疗相结合，辨证辨病相结合的方法，将中医、西医治疗作用的特点有机结合进行治疗。

治疗方法主要有：

（1）中医辨证分型治疗：以辨病与辨证结合的中医基础理论为依据进行中医辨证、中药序贯周期治疗，选方用药上以补肾调经、疏肝清热、化痰通络、活血祛瘀等为主；

（2）中医专方专药治疗：在辨证的基础上选用经典方剂如六味地黄丸合苍附导痰丸、左归饮合二仙汤、四逆散和四物汤、启宫丸、龙胆泻肝汤、葆癸胶囊等治疗；

（3）中医的其他疗法结合西医治疗：使用针刺促排、艾灸、耳穴压豆、中药外敷等配合治疗。

来源：中华妇产科杂志年1月第53期第1卷

多囊卵巢综合征真的治不好吗

来源：MediEndo周讯MediEndo周讯

多囊卵巢综合征（PCOS）是现代育龄女性常见的内分泌及代谢异常导致的疾病，很多女性朋友平时可能不太注意，到备孕的时候深受其扰。让人不解的是，多囊真的不能治好吗？

PCOS能不能自愈吗

严格来说，多囊卵巢综合征是一种慢性病，就像高血压一样，没有治疗好或者自愈的概念。只是每个人的症状不同，影响程度大小不同而已。比如有些人是排卵障碍，常表现为月经稀发或闭经；有些人是高雄激素血症，常表现为多毛、痤疮等；有些人则是代谢异常，常表现为肥胖。如果患者生活方式调整得好，长期的影响也会相对小些，但是这个不能算是自愈。

PCOS能不能治愈

多囊卵巢综合征的治疗主要在调整月经周期，帮助怀孕，减少并发症等方面，并不能通过医学手段来治愈。所以目前重要的是对已经出现的症状，进行及时诊断，并坚持长期管理。

PCOS需要坚持长期的管理和治疗

有生育要求的患者，如果月经轻度不规律，但没有出现完全不排卵，则有自然怀孕的可能，若自身很注意生活方式的调整，远期健康的影响会很小；如果有明显的月经紊乱，稀发排卵和无排卵，建议进行相关的促排卵治疗。

暂时无生育计划的患者，如果月经不调也需要控制。因为有长期不排卵、稀发排卵现象，不治疗的话，容易出现子宫内膜增生过长，严重者可能会导致子宫内膜癌。

多囊卵巢综合征常伴有糖脂代谢异常，机体内环境紊乱不利于受孕。若不加以干预治疗，日后可能会并发糖尿病、冠心病。

需要强调的是，多囊卵巢综合征是一种比较复杂的疾病，虽然不能完全治愈，但治疗调理的方法很多，可以帮助抑制或是改善病情。女性朋友们也不要过度担忧害怕。平时应注意自己身体的异常变化，及时发现、提早治疗。

PCOS患者的非药物干预手段改善饮食结构

推荐低脂肪（0-30%）、高碳水化合物（0-55%）、饱和脂肪（0-10%）及适量的蛋白质（0-15%）的膳食结构，同时增加膳食纤维、全麦、谷类、水果及蔬菜的摄入。

加强运动锻炼

运动可以从调节肌肉代谢以及减轻体重两方面直接或间接地增加胰岛素敏感性。规律的运动应该成为患者一种长期的生活方式保持下去。

配合心理疏导

大量临床资料表明，该病与多种社会及精神因素引起的心理应激密切相关。对于青春期女生，面临着学习任务压力，在治疗过程中，医生和家长应给予患者适当的心理疏导。

提倡规律作息

应养成良好的作息习惯，早睡早起，切忌熬夜。

多囊卵巢综合征的临床管理

作者陶弢等来源中华内分泌代谢杂志

文章来源：中华内分泌代谢杂志,,33(04):-

作者：陶弢刘伟

摘要

多囊卵巢综合征(Polycysticovarysyndrome，PCOS)是导致育龄期妇女无排卵性不孕的最常见原因，其对女性糖脂代谢、心血管、子宫内膜、乳腺、皮肤、骨骼和心理均会产生重大影响。PCOS是一种复杂、多系统的内分泌代谢疾病，可作为一种代谢综合征而统筹考虑，其临床治疗的侧重亦应从单纯的调经促排卵转变为改善胰岛素抵抗和降高雄激素促排卵处理的密切结合。

一、病例

女性，29岁。月经紊乱伴体重明显增加5年，口干，多饮半年。5年前开始出现月经周期紊乱，间期45～90d不等，伴月经量减少，面部痤疮，体重共增加30kg，曾予中药治疗效果欠佳。半年前出现口干、多饮，今为进一步诊治来本院门诊收住入院。否认应用糖皮质激素史，足月顺产，出生体重4.1kg，身长50cm，无病理产史。出生后未发现外生殖器异常，母乳喂养8个月，生长发育与同龄人相仿。月经史：14岁初潮，每次持续7～8d，初潮2年后周期规律约28～32d，量中等，无痛经。家族史：母亲年轻时月经异常；外婆有糖尿病；父亲有早秃。体格检查：血压/80mmHg(1mmHg＝0.kPa)，身高cm，体重kg，体重指数(BMI)41.1kg/m2，体脂48.5%，腰围cm，臀围cm，腰臀比1.1；Ferriman-Gallway毛发评分法(Ferriman-GallwayScores，FG)7分；上唇胡须稍浓密，下巴小胡须明显，腹中线及背部毛发增多；面部及背部可见较多痤疮；眼距正常，眼睑无下垂，前额部发际稍下移，无颈蹼，颈部及腋下黑棘皮征明显，颈后部轻度脂肪垫，无满月脸、未见紫纹，甲状腺无肿大，无溢乳，腹部及大腿内侧白色肥胖纹，阴毛较浓密，外阴正常，未见阴蒂肥大。

激素指标：(1)性激素：促黄体生成素(LH)10.73IU/L(正常值2.0～12IU/L，下同)，卵泡刺激素(FSH)6.41IU/L(3.3～7.9)，催乳素26.83μg/L(3.5～24.2)，雌二醇pmol/L(99.1～.9)，睾酮2.5nmol/L(0.35～2.6)，性激素结合球蛋白(SHBG)19nmol/L(18～)，游离雄激素指数13.1，脱氢表雄酮(DHEAs)μg/dl(80～)，雄烯二酮5.16ng/ml(0.3～3.5)，抗苗勒氏管激素(AMH)8.3ng/ml(2.0～2.5)；17α-羟孕酮(17-OHP)2.49nmol/L(0.6～2.4)，由于17α-OHP轻度偏高，故行ACTH兴奋试验，DHEAs：0min.3μg/dl，60min.6μg/dl；17α-OHP：0min2.29ng/ml，60min3.02ng/ml；雄烯二酮：0min5.12ng/ml，60min6.05ng/ml。(2)甲状腺激素：FT35.0pmol/L(3.5～6.5)，FT.24pmol/L(10.76～24.44)，TSH3.22mIU/L(0.25～5)，甲状腺球蛋白抗体(TGAb)0.12IU/ml(13.6)，促甲状腺素受体抗体(TRAb)0.52IU/L(0～2.57)，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)5IU/ml(0～35)。(3)肾上腺皮质功能：过夜地塞米松抑制试验：皮质醇：8∶00为.19nmol/L，16∶00为.84nmol/L，24∶00为.87nmol/L，次日8∶00为15.27nmol/L(～)；ACTH：8∶00为43.6pg/ml，16∶00为23.0pg/ml，24∶00为11.5pg/ml，次日8∶.0pg/ml(0～46)。

代谢指标：HbA1C7.5%(4%～6.0%)；肝功能：谷丙转氨酶(ALT)58U/L(0～75)，谷草转氨酶(AST)44U/L(10～28)，γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)96.4U/L(7～32)；血尿酸μmol/L(～)；血脂：三酰甘油2.42mmol/L(1.7)，总胆固醇5.26mmol/L(5.72)，高密度脂蛋白胆固醇1.06mmol/L(0.9～2.0)，低密度脂蛋白胆固醇3.46mmol/L(3.4)，脂蛋白α78mg/L(0～)，载脂蛋白B1.13g/L(0.55～1.05)；75g口服葡萄糖耐量试验：血糖：0min9.56mmol/L，30min13.42mmol/L，60min18.58mmol/L，min19.66mmol/L，min18.0mmol/L(0min参考值3.6～6.1)；胰岛素：0min19.19mIU/L，30min40.27mIU/L，60min86.33mIU/L，min69.7mIU/L，min60.36mIU/L(0min参考值1.9～23)；C肽：0min2.29ng/ml，30min3.25ng/ml，60min4.69ng/ml，min4.85ng/ml，min4.49ng/ml(0min参考值0.33～3.76)。

炎症及免疫指标：超敏C反应蛋白(hsCRP)5.39mg/L(0～3)，游离脂肪酸0.88mmol/L(0.10～0.60)，T细胞(CD3＋)79.92%(66.1%～77%)，Th细胞(CD3＋CD4＋)40.33%(25.8%～41.6%)，Ts细胞(CD3＋CD8＋)35.18%(18.1%～29.6%)，Th/Ts1.15(0.98～1.94)，自然杀伤细胞(Nk)7.0%(8.1%～25.6%)，总B细胞12.43。

影像学检查：子宫＋双附件B超：子宫前位，厚度41mm，长度50mm，宽度48mm；子宫形态欠规则，肌层回声不均匀，内膜厚度4.8mm；左侧卵巢27mm×30mm×24mm；右侧卵巢25mm×30mm×24mm；双侧卵巢内见无回声小囊，直径3～5mm，每侧均大于12个；诊断意见：双侧卵巢多囊样改变。肝脏B超：脂肪肝。颈动脉B超：颈动脉内膜中层厚度0.3mm，双侧颈动脉血管内膜光滑，颈总动脉分叉处略毛糙。肾上腺CT：双侧肾上腺CT平扫加增强未见明显异常。垂体MR：垂体MR平扫及增强扫描未见明显异常。

二、背景

多囊卵巢综合征是由环境和遗传因素相互影响而导致的以雄激素过多、月经失调、排卵障碍为特征的综合征，相关的代谢失调包括胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、心血管疾病的危险性增加[1,2]。因Stein和Leventhal于5年首次报道，故又称为Stein-Leventhal综合征。PCOS不仅是导致育龄期女性无排卵性不孕的最常见原因，而且PCOS对妊娠结局存在负面的影响(流产、畸胎、早产、妊娠相关合并症明显增加)[3,4]。但PCOS的危害远不止导致生殖功能障碍、生育力下降这么简单，随着对这一疾病的认识和研究的深入，PCOS的病理生理改变涉及神经内分泌、糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢及卵巢局部调控等因素，病理变化涉及心血管系统、消化系统、内分泌系统等诸多领域。因此，PCOS已经从育龄期妇女的一种生殖功能障碍疾病，演变为一种复杂、多系统的内分泌代谢疾病。

三、诊断评估

目前PCOS的诊断有年美国国立卫生研究院(NIH)标准[5]、3年鹿特丹标准[6]、6年美国内分泌学会(AES)[7]等标准，其中鹿特丹标准是目前最常用的：(1)稀发排卵或无排卵，包括初潮2～3年不能建立规律月经、闭经(停经时间超过3个以上月经周期或≥6个月)、月经稀发，即周期≥35d且每年≥3个月不排卵者(世界卫生组织Ⅱ类无排卵)。但有规律的月经并不能作为判断有无排卵的证据，监测基础体温(Basalbodytemperature，BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法有助于判断是否排卵；(2)高雄激素临床表现或高雄激素血症，其中高雄激素临床表现为痤疮(复发性痤疮，常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹中线等部位出现粗硬毛发)及雄激素性脱发。而高雄激素生化表现为总睾酮、游离睾酮指数或游离睾酮水平高于实验室参考正常值。(3)卵巢多囊样变标准：一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml。同时排除一些相关疾病，如甲状腺疾病、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤、高催乳素血症、促性腺激素低下、卵巢早衰和非典型肾上腺皮质增生(21-羟化酶缺乏)等，符合以上3条标准中的2条即可诊断。

该患者发病时有月经周期紊乱、多毛、痤疮等稀发排卵及高雄激素的症状，查子宫附件B超提示双侧卵巢多囊样改变，结合患者血甲状腺功能正常，血皮质醇水平正常但节律紊乱，但小剂量地塞米松抑制试验提示可抑制故排除库欣综合征；血清催乳素水平轻度偏高，查垂体MRI未发现异常，血17-OHP水平轻度偏高，予ACTH兴奋试验排除非典型肾上腺皮质增生；肾上腺CT平扫排除肾上腺肿瘤。根据3年鹿特丹标准PCOS诊断明确。

对确诊PCOS的患者首先应对其生殖轴和代谢轴异常状况进行临床评估，根据结果指导临床决策。对其生殖异常的评估包括：(1)检测高雄激素指标(总睾酮、游离睾酮、DHEAs、雄烯二酮、双氢睾酮)分析雄激素主要来自肾上腺、卵巢，还是外周的转化；(2)检测LH/FSH比值(这一比值在临床中可作为PCOS诊断的参考指标及疗效监测的指标)和雌激素水平，必要时行促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验，评估下丘脑-垂体-性腺轴的紊乱情况；(3)检测AMH水平，评估卵巢的储备功能情况。另需进行代谢异常的评估：(1)通过5个时间点的OGTT＋胰岛素释放试验，对高胰岛素血症/胰岛素抵抗严重程度进行评估；(2)检测血脂谱(游离脂肪酸及血脂)评估脂代谢紊乱程度；(3)检测血尿酸，评估是否存在嘌呤代谢异常；(4)检测肝功能及肝脏B超，明确是否存在脂肪肝及肝损的风险；(5)检测hsCRP的水平，明确是否存在慢性低度炎症；(6)检测颈动脉内膜中层厚度，明确是否存在血管病变。其次，应进行PCOS相关病变的评估：(1)常规体格检查以明确皮肤相关改变及症状(多毛、粉刺、脱发、黑棘皮症、皮肤结节)；(2)所有要求怀孕的PCOS患者进行排卵状态监测；(3)建议孕前进行BMI、血压、OGTT的测试评估，预测妊娠合并症(妊娠糖尿病，早产，先兆子痫)的可能风险；(4)目前PCOS对宫内胎儿影响的相关证据仍不确定，因此暂无指南建议进行特殊的干预预防措施；(5)建议常规B超检测子宫内膜厚度，监测子宫内膜癌的风险；(6)定期对BMI及腰围进行监测，如存在中心性肥胖或其他糖尿病高危风险因素，建议每年进行OGTT检查；(7)PCOS患者如存在以下任何一项：肥胖(尤其是中心性肥胖)、早发心血管疾病家族史、吸烟史、糖耐量受损(IGT)、高血压、血脂异常、亚临床血管疾病，即可判定其存在心血管疾病风险；若合并代谢综合征、2型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征、明确的血管或肾脏疾病，则患者存在心血管疾病高风险，需进行定期监测。

本例患者存在明显的高雄激素血症(游离睾酮指数明显升高，雄烯二酮升高，DHEAs正常)，提示其雄激素来源主要来自于卵巢而非肾上腺，结合稀发排卵及卵巢多囊，考虑其属于经典型的PCOS。但患者亦存在高胰岛素血症/胰岛素抵抗，结合其临床指标的结果，其还存在2型糖尿病、混合性高脂血症、脂肪肝合并肝损、腹型肥胖和高尿酸血症。根据年美国内分泌学会PCOS诊疗临床实践指南(ENDO)[8]，该患者的心血管疾病的风险评估属于高危。所以，其临床的治疗原则应该是以干预代谢异常为主，兼顾生殖异常的调节，最终降低该患者的心血管疾病及子宫内膜癌等的高危风险。

对于临床中疑似的PCOS患者(存在高雄激素皮肤症状、月经周期异常者、稀发排卵不孕、卵巢多囊表现、胰岛素抵抗及高胰岛素血症)，我们可以通过一个简易的初筛流程，通过相应的临床指标及影像学检测进行确诊(图1)。

图1PCOS初筛流程

四、治疗

PCOS的治疗应围绕高雄激素血症、胰岛素抵抗、慢性低度的炎症状态这三个互为因果、相互促进的病理基础进行。但由于PCOS的临床异质性极强，肥胖型PCOS和非肥胖型PCOS的起病模式和发病机制并不完全一致，因此，PCOS的治疗应在基于对PCOS患者的综合评价(对于代谢轴和生殖轴的异常哪个占主导)，再进行一个近期目标和远期目标的设定。而患者是否有生育要求，会对我们治疗方案的选择起到一个重要的影响。对有生育要求的患者，我们以在积极纠正其代谢异常的基础上达到其自行排卵或加用促排卵手段使患者达到排卵及获得正常的妊娠为治疗目的。对于暂时无生育要求的PCOS患者，治疗的近期目标为调节月经周期、治疗多毛和痤疮、控制体重；远期目标为预防糖尿病、保护子宫内膜，预防子宫内膜癌及心血管疾病。总之，进行个体化的综合生活方式干预及进行长期的随访观察是治疗PCOS患者总的治疗原则。

(一)生活方式干预

PCOS患者存在着能量摄入过多、摄食行为异常、抑郁、运动不足等不健康的生活方式，有较多研究证明生活方式的改变可以改善月经周期频率，改善多种性激素代谢指标、降低胰岛素抵抗、调整血脂水平及降低体内的慢性炎症，改善PCOS患者心肺功能[9,10,11]。因此，生活方式的调整包括饮食调整、减重、心理调适、戒烟等是治疗PCOS的基石。在生活方式干预中，少糖、少脂、少坐、多动的生活方式策略不仅对肥胖的PCOS患者有效，对非肥胖的PCOS同样有效。通过饮食控制减少能量的摄入，通过适当的运动增加能量的消耗，同时进行戒烟、戒酒及心理调适纠正其不良的饮食习惯，对于巩固和维持饮食及运动疗法有良好作用，防止体重的反弹。

(二)胰岛素增敏剂应用

1.二甲双胍：

二甲双胍可以通过促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，且能减少肝糖的输出，降低血浆胰岛素浓度，以改善胰岛素抵抗。研究表明，二甲双胍被证实可治疗患者糖代谢受损、保护胰岛β细胞功能、调节脂质代谢、改善慢性炎症状态以及降低雄激素水平，且对PCOS患者的生殖有多方位的有益影响[12]。在未妊娠的患者中，二甲双胍单用被证实可改善患者的月经周期、提高患者的排卵频率、并减少子宫内膜雄激素受体的表达，从而有益于妊娠的发生。而在已妊娠的PCOS患者中，二甲双胍可以减少妊娠期糖尿病(GDM)的发生，并在辅助生殖技术使用中增加活产率[13]。因此，二甲双胍在PCOS患者的应用已被多个国际PCOS指南所推荐，在PCOS治疗中具有重要的地位。改善胰岛素敏感性的二甲双胍剂量至少0mg/d，最佳剂量在0mg/d；分次服用，2～3次/d，餐中或餐后立即服用，小剂量开始逐渐递增。在应用二甲双胍治疗时需注意其胃肠道反应及其不良反应。其对妊娠的影响，发生GDM的风险明显减低，对孕妇及新生儿均是安全的，但其仍是B类药，孕妇应慎用。

2.噻唑烷二酮类：

小样本研究证据提示噻唑烷二酮类药物能改善PCOS患者的体脂分布，改善血糖和胰岛素抵抗，但其不能代替生活方式干预[14]。吡格列酮和罗格列酮能降低患者体内睾酮及炎症标志物水平，提高PCOS患者的排卵率，但尚缺乏随机对照研究(RandomizedControlledTrial，RCT)证据。此类药物降低雄激素水平效率较低，以胰岛素抵抗为主的无排卵非孕妇女可以选择。此类药物导致的水钠潴留可能引起体重增加、引发稀释性贫血、产生不良的心血管事件及骨密度降低，虽然在临床中噻唑烷二酮类药物使用的确有一定效果，但应谨慎选择患者。噻唑烷二酮类在长期受益方面仍需更多的证据。

3.胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂：

多种因素参与了PCOS的发病，其中肥胖起着重要的作用，研究认为PCOS患者存在肠促胰素分泌异常[15]，临床应用中发现部分肥胖PCOS患者应用二甲双胍治疗后，疗效并不理想。近年国外研究及本课题组研究均发现在超重/肥胖的PCOS患者中应用GLP-1受体激动剂在控制体重方面明显优于二甲双胍，且两药联用相比于2种药物单独使用可以更大程度地改善PCOS患者的月经周期、排卵率、雄激素水平、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱[16,17,18]。因此，GLP-1受体激动剂可以通过有效减重，改善胰岛素抵抗，改善血脂异常，改善月经周期频率，改善肝纤维化指标，达到改善PCOS患者代谢与生殖紊乱。

虽然多项小样本研究证实GLP-1受体激动剂在超重/肥胖PCOS患者中改善代谢症状有显著的疗效，但仍缺乏大型的RCT证据，且其在正常体重及正常糖耐量PCOS患者中应用的研究仍不足，因而现阶段此类药物更适用于有减重需要或合并糖代谢紊乱的PCOS患者。

(三)调脂抗炎

他汀类药物对PCOS具有多重效应，不仅具有降低血脂的作用，其还有抗氧化作用，能够抗细胞增殖及抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达，降低CRP水平，从而有抗炎作用；更重要的是它还可以减少生成睾酮的底物水平达到降雄激素的目的，抑制胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对卵巢的作用，减少高胰岛素血症导致的内膜增生和类固醇合成效应。他汀类药物的作用机制使之在PCOS患者中应用成为可能。目前小样本的研究提示他汀类药物可以改善PCOS患者慢性低度炎症，具有降雄、改善月经周期等作用[19]，但这类药物对PCOS的长期影响仍不明确，需要大型的前瞻性研究来进一步验证。

(四)降低雄激素水平，改善月经周期

1.达英-35：含醋酸环丙孕酮2mg，乙炔雌二醇0.mg。醋酸环丙孕酮可与雄激素的受体结合，且可抑制下丘脑-垂体-LH的分泌，从而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素的生成，另外，醋酸环丙孕酮还能抑制5α-还原酶，加快睾酮的清除。达英-35等复合制剂中的炔雌醇还可以造成性激素结合球蛋白增加，从而减少游离睾酮量。因此，达英-35为治疗PCOS患者高雄激素血症的首选口服避孕药，通常在月经第1～5天服用，每日1片，连续服用21d。但达因-35对糖脂代谢的影响目前尚有争议[20]。

2.对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素疗法。单独孕激素疗法目的为制造周期性撤退性出血，从而改善子宫内膜状态。使用单孕激素疗法的优点为：(1)可调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生；(2)可能通过减慢LH脉冲式分泌的频率，在一定程度上起到降低雄激素水平的作用；(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。

(五)其它

肥胖型PCOS患者的脂肪细胞TSH受体表达水平较低，血浆TSH浓度偏高，生理剂量的左旋甲状腺素片能增加循环组织中的甲状腺激素水平，抵消脂肪组织因TSH受体减少导致的对甲状腺激素不敏感，促进TSH受体介导的脂肪细胞的脂解作用；另外，甲状腺激素能够增加基础代谢率，促进外周组织利用胆固醇或加速肝脏合成，加速血浆低密度脂蛋白的转换，进一步减少血浆总胆固醇；使葡萄糖转运体表达增加，增加胰岛素的敏感性，加快胰岛素的降解作用，缓解高胰岛素血症及胰岛素抵抗，减轻体重。其确切机制尚有待进一步的研究。因此，小剂量(12.5～25μg/d)左旋甲状腺素片的补充适用于TSH2.5IU/L的PCOS患者。

PCOS是影响妇女一生的疾病，因此，PCOS的治疗应该是一个长期的过程，应该称之为临床管理。我们的PCOS临床管理包括规范诊疗流程的制定，完善的临床资料和随访，教育＋饮食＋运动指导及多学科的协作。完善的初诊-复诊-随访，包括专人进行详细病史询问和初诊登记，专科体检(痤疮及多毛评分)的完成，门诊标准化病例的填写和输入电脑，使之与电子化病例信息同步。由专科护士进行生活指导(健康生活方式建立，排卵监测)、饮食指导(饮食处方)及运动指导(运动处方)。完善初诊和复诊患者的辅助检查，制定个体化的诊疗方案，定期进行PCOS远期及近期并发症的筛查与管理。最后，以内分泌科为中心，由妇产科、生殖医学科等多科协作。PCOS心血管疾病风险管理模式[21]包括：(1)腰围、BMI、血压每次随访均应检测；(2)完整脂质谱测定；(3)糖代谢的筛查：①BMI超过30kg/m2的PCOS妇女；②年长(40岁)的或有GDM或糖尿病家族史的消瘦型PCOS妇女，正常糖耐量合并其它危险因素者不超过2年复查；IGT患者每年复查，并进行有效干预。个体化的PCOS诊疗方案的制定是临床管理的核心(图2)。

图2PCOS诊疗流程

五、回归卷首病例

患者不仅具有典型的PCOS临床表现，值得注意的是该患者具有较典型的家族高雄激素及月经异常史，还具有代谢性疾病的家族史，体现了PCOS的家族聚集性，提示遗传在PCOS的发病中有重要作用，而该患者的出生体重过重，与其宫内异常的环境对其发育的影响，亦为其后期发生代谢性疾病埋下了隐患。根据其典型的症状体征结合相关的实验室检查结果，该患者明确诊断为PCOS，存在明显代谢异常(血脂异常、糖代谢异常、脂肪肝、腹型肥胖)；高雄激素表现及月经紊乱；存在远期心血管疾病风险。因此，患者治疗目标为改善糖脂代谢紊乱，调理月经，改善高雄激素，减少心血管风险，预防远期并发症的发生。其治疗方案的制定即以改善代谢紊乱为核心，辅以降低雄激素、改善月经周期的个体化综合治疗。我们对本患者进行强化生活方式干预，包括饮食控制联合运动及减压(心理疏导)；予GLP-1受体激动剂(艾塞那肽注射液)5μgbid，疗程1个月，再10μgbid，疗程7个月，同时格华止1.0g/d，12个月降糖减重，并辅以立普妥10mg/dqn，疗程3个月调脂抗炎药物，优甲乐12.5μg/dqd增加基础代谢率，最后，应用10mg安宫黄体酮7d保证至少2个月来1次月经，防止子宫内膜增生过长。

治疗随访至6个月时，患者体重下降15kg，BMI由41.1kg/m2降低至35.2kg/m2，腰围从cm降至cm，腹型肥胖明显减轻，高雄激素的临床表现包括痤疮评分和多毛FG评分明显下降，月经周期明显缩短至30～45d。HbA1C降至6.5%，血脂及尿酸水平基本正常，OGTT＋胰岛素释放试验提示其已从糖尿病逆转至IGT状态，高胰岛素血症明显改善，仍有胰岛素分泌高峰延迟。hsCRP及游离脂肪酸(FFA)水平明显下降，血CD3＋CD8＋T细胞比例明显下降，NK比例上升，提示炎症免疫状态明显改善。性激素指标中总睾酮、雄烯二酮及LH水平明显下降，SHBG水平有所上升，提示活性雄激素的水平有所下降。子宫附件B超提示从双侧多囊变为单侧多囊。待治疗随访至12个月时，患者的体重仍有明显下降，BMI降至31.8kg/m2，腰围降至cm，腹型肥胖进一步改善，高雄激素的临床表现也进一步减少，月经周期缩至28～32d，能自然来潮，基础体温监测呈双相体温，提示有排卵。性激素指标中睾酮和雄烯二酮水平已基本下降至正常，SHBG水平有所上升，提示活性雄激素的水平有所下降。复查OGTT发现患者已从IGT逆转到NGT。复查子宫附件B超虽然提示还有多个小囊，但已达不到多囊的标准。肝脏B超提示患者已从脂肪肝变为肝脂肪浸润。

六、结论

PCOS的发病涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络，与遗传及环境因素密切相关，其发病机制至今仍未完全清楚。PCOS诊治的关键是完整准确地评估其体内存在的代谢及生殖异常，根据结果结合不同年龄段的治疗目标，制定个体化综合的诊疗方案。持之以恒的生活方式改善及长期有效的随访是维持PCOS妇女健康快乐一生的保证。

多囊卵巢患者需保持积极心态

来源：39健康网

多囊卵巢综合征，听起来是一种卵巢疾病，可是把它与未婚女性联系起来总会让很多人不解。我们常常听闻的卵巢囊肿、卵巢癌等疾病都是常发生在中年女性群体中的妇科病，但多囊卵巢综合症却非常偏爱育龄期女性，甚至是青春期女性。

临床上有不少十几岁到二十几岁的女孩儿患有该病，专家表示，多囊卵巢综合征（简称PCOS）是一种内分泌及代谢异常疾病，患者排卵功能紊乱或丧失，出现月经周期不规律、不孕、肥胖及多毛等症状，经检测，体内雄性激素偏多。但目前具体的发病原因尚未清楚，多认为与遗传因素、肥胖及心理因素等有联系。

多囊卵巢综合症比较难治愈，且会带来不孕的恶果。目前，很多药物治疗多采用服用避孕药的方式，这对于未婚少女而言，基于舆论及心理压力，更增加了这种治疗困难。因而除了药物治疗，对于多囊卵巢患者而言一定要做好日常保健。

警惕月经周期异常。

对于很多患者而言，其实在青春期就有多囊卵巢疾病的征兆，例如月经周期紊乱等，但很多患者都不加重视，容易造成病情拖延。医生提醒，如果女性在经期稳定后却连续3个月出现月经异常，且身体出现多毛、突然肥胖等症状，应及时就医确诊。

常保持舒畅的心情。

首先，该病的致病因素可能与患者精神压力及心理压力过大有关。心理上的波动可能会导致卵巢功能的紊乱，进一步会影响月经，同时也会加重该病的发展。如果不加重视，患者心理压力过大，很容易影响心情及精神状态，长此以往，超过40岁以后，患糖尿病的几率也会增加。所以医生提醒患者，不论用什么方法，一定要让自己保持舒适的心情，积极乐观地面对疾病才能克服疾病。

保持健康的生活方式。

熬夜、喝酒、暴饮暴食对于多囊卵巢综合症患者而言是非常不利的。因而，首先要少熬夜、少喝酒。其次，一定要管好自己的嘴巴，研究显示，多囊患者本身易出现胰岛素抵抗，如果吃得过咸、过油等都可能增加以后罹患糖尿病的几率，此外，生冷辛辣食物也不利于月经调节。除饮食调节外，需加强运动配合，尤其是对于本身就肥胖的患者而言。控制体重是多囊患者需要控制的一个目标，过于肥胖不止会影响月经，还可能诱发血糖、血脂等相关疾病，因而一定要保持适当的运动量，将自己的体重掌控在一定范围之内。

河北医院内分泌科团队竭诚为您提供优质的医疗护理服务！

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