显然，经典的解剖学/病理学研究没有发现PCOS病的真正发病机制和治疗方法。目前的研究仅限于卵巢的解剖变化和激素水平的变化。目前可以确诊，但发病机制尚不明确。治疗仅限于用雌激素调节性激素水平，与该病常见并发症无关。

　　面对这种情况，我们应该把目光放开一些，也许可以找到以前被忽视的，没有实现的领域。

　　先说性激素和人体菌群。

　　多囊卵巢综合征(PCOS)患者性激素变化的机制

　　多囊卵巢综合征(PCOS)妇女的卵子产生过程不同于正常育龄妇女。

　　在卵泡生成过程中，从原始卵泡到初级卵泡的激活不依赖于促性腺激素(FSH、雌激素和LH)。青春期后，卵泡发育成熟的过程依赖于这三种促性腺激素的刺激。女性一个月一次的排卵受LH刺激，LH分泌高峰受雌激素诱导。

　　生理学研究发现，女性雌激素合成分两个阶段实现。在第一阶段，胆固醇首先在卵泡内膜细胞(卵泡膜细胞)中的促黄体激素的帮助下产生雄激素；然后，通过扩散到颗粒细胞，雄激素在FSH的作用下转化为雌激素。

　　女性的雄激素主要是睾酮和雄烯二醇，大部分来自肾上腺，少数来自卵巢。

　　正如我们前面提到的，一些患者，如非肥胖的PCOS患者，通常黄体生成素/卵泡刺激素比值2，雄激素水平高。

　　如果LH/FSH比值2，说明体内用于诱导雄激素的LH过高，而用于将雄激素转化为雌激素的FSH较少，所以患者体内会有较高的雄激素，而雌激素相对过少，对患者子宫内膜增厚无刺激性，不易排卵。而且雄激素过多会拮抗雌激素。

　　这可能解释了部分女性患者月经周期极少，甚至闭经。

　　性激素与肠道菌群的关系

　　PCOS病与性激素的异常分泌密切相关，那么性激素与肠道菌群有什么关系呢？肠道调理会影响PCOS的性激素水平吗？

　　许多研究发现，雌性和雄性动物的细菌组成有显著差异。这种现象在男女身上也存在。肠道菌群的这种性别差异会导致胃肠道炎症、全身免疫和对炎症性疾病的易感性的差异。

　　青春期前雌性和雄性动物的肠道菌群组成基本没有差异。但是到了青春期以后，共生微生物的比例开始发生变化。

　　换句话说，这种肠道菌群的性别差异在开始时并不存在，直到青春期后才出现。如果消除性激素水平，这些不同性别的生物的肠道菌群组成将不再相差很大，而是变得非常接近。

　　这意味着性激素对微生物有特殊的作用。

　　当然这种影响不是单向的，而是双向的。因为微生物反过来也会影响性激素的浓度。

　　例如，一些小鼠研究发现，去除微生物可以提高雌性动物的睾酮浓度(降低肠道菌群的多样性)，但可以降低雄性动物的睾酮浓度。听起来很奇怪，但这是真的。换句话说，在不同性别的动物中，相同的微生物操作可以增加女性的雄性激素，但会降低雄性激素。机制不清楚。

　　肠道细菌的这种变化也可以影响不同性别的行为，也就是说，人类行为的异常可能来自肠道细菌的变化。

　　肠道菌群也可以通过调节来自非卵巢来源的雌激素的肠肝循环来影响血液中性激素的水平。性激素进一步影响身体的其他功能。众所周知，性激素有许多免疫作用。比如雌激素有促炎作用，雄激素有抗炎作用。

　　胃肠细菌可以影响雄性动物的性激素水平，进而改变自身免疫性疾病的易感性。雄激素反过来也影响狼疮动物体内细菌的比例，从而阻止狼疮的进一步发展。

　　比如在促炎菌方面，男性是乳杆菌科的细菌；反刍球菌和立克次氏体是女性的主要种类。

　　仓鼠用广谱抗生素治疗，不仅能影响肠道菌群，而且性别差异明显。比如，雄性仓鼠必须使用两种广谱抗生素才能显著降低其攻击行为；然而，雌性老鼠只需要一种抗生素就能显著减少它们的攻击行为。

　　微生物与性别之间的影响和作用相互交织是近年来的新发现。目前有一个新词来定义这种现象，叫做微生物-性别群。

　　这个词不太好理解，意思是性激素和肠道菌群之间存在潜在的双向作用。正如我们前面提到的，性激素可以影响肠道菌群的组成，反之，肠道菌群也可以影响性激素的浓度。

　　这对PCOS意味着什么？

　　越来越多的证据表明，PCOS是一种代谢疾病。新陈代谢自然与饮食有关，因为新陈代谢的所有原料，从根本上都来源于食物。

　　食物中有人体可以消化利用的部分，也有人体不能消化的部分。如果摄入的可消化食物超过了小肠的利用极限，就会让可消化食物进入大肠，被大肠内的细菌利用，导致这些细菌的增殖。

　　如果是精米细面的淀粉类食物，会刺激坏菌的生长，而坏菌的疯狂滋生会带来很多健康问题。

　　例如，革兰氏阴性菌产生的脂多糖可以通过肠壁渗漏进入血液循环，导致低强度的慢性炎症状态。

　　自然流产和免疫异常

　　流产在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中非常常见。这是什么原因呢？

　　这个原因也可以归结为免疫系统的异常。虽然胎儿是在母亲体内孕育生长的，但胎儿对母亲来说仍然是异物。如果母亲的免疫系统试图不分青红皂白地清除这种“异物”，结果必然是胎儿自然流产。

　　当然，人类可以繁衍到今天，自然也不会发生这种情况，因为人体有自己独特的机制，可以让免疫系统不把胎儿标记为“想快速摆脱的外界异物”，这就是免疫耐受。

　　胚胎在子宫内定居后，在母体和胎儿之间产生了一个缓冲带，即“母体-胎儿界面”，主要由胚胎来源的滋养层细胞、母体来源的蜕膜基质细胞和蜕膜免疫细胞组成。这些细胞通过各种细胞因子、激素等化学分子相互进行高频对话，共同构建特殊的内分泌-免疫微环境。

　　胚胎会代表细胞告诉母细胞，说不要把我赶走，我是你的亲人。收到这个信息后，母亲的免疫细胞会默认对方不是敌人，不会攻击。但是，在某些情况下，母亲的免疫是异常的，位于“母亲-胎儿界面”的免疫细胞与胎儿细胞之间的对话受到阻碍。免疫细胞通过自身和各种免疫因素攻击胎儿，最终导致胎儿停止发育和自然流产。

　　在我们之前的科普文章中，我们用了几章来介绍肠道菌群失调会导致免疫系统异常(见之前的文章)。孕妇也会出现这种情况，流产也不是意料之中的。

　　所以在这种情况下，通过调理肠道菌群，可以大大提高免疫系统的功能，不会对胎儿造成攻击。

　　我该怎么办？

　　通过前面的介绍，我们知道肠道菌群失调与多囊卵巢综合征有着密切的关系，所以面对这种疾病，我们可以通过调节肠道菌群来间接调节多囊卵巢。因此，任何能够纠正菌群失调的方法都有可能解决多囊卵巢综合征。

　　简要描述如下主要策略：

　　饮食调整和体育锻炼可以减肥，甚至显著改善其临床症状；

　　消化酶增加消化；

　　调理肠道，益生菌和菊粉；

　　补充维生素和微量元素；

　　运动可以提高新陈代谢和激素水平。