干细胞让卵巢早衰女性拥有健康卵子

南医大干细胞专门治疗女性卵巢早衰,男性疾病,糖尿病,痛风等疾病,可储存及应用,   研究显示,将干细胞移植到卵巢早衰大鼠体内后,干细胞很快迁移、归巢到受损卵巢,通过降低DNA损伤和减少卵泡凋亡来保护化疗引起性腺毒性,加速卵巢组织的修复。

  因血管丰富程度、局部趋化因子受体分布差异,移植干细胞主要分布在卵巢门和髓质,少量分布于卵巢皮质,卵泡、黄体中则未发现干细胞,也未获得干细胞分化为卵泡和颗粒细胞证据。

  提示干细胞对卵泡发育和颗粒细胞修复效果可能涉及干细胞旁分泌效应,使其促血管生成与改变卵巢微环境,进而促进卵巢组织再生和功能恢复。

  干细胞疗法旁分泌能增加干细胞活力

  研究还发现,环磷酰胺引起卵巢组织中TNF-α水平升高,趋化干细胞向受损卵巢迁移,干细胞则分泌IGF-1。

  一方面可促进卵巢血管再生,另一方面则上调卵巢组织Bcl-2表达,阻止下游凋亡信号激活,减少卵巢颗粒细胞凋亡,增强卵巢组织抗氧化应激能力。

  研究者在体外用miR-21基因慢病毒载体转染干细胞发现,miR-21不仅可以增加干细胞对化疗的耐受,而且可以减少干细胞凋亡增加干细胞活力。

  转染miR-21干细胞在体外与磷酰胺氮芥损伤颗粒细胞共培养可明显减少颗粒细胞凋亡。

  干细胞疗法旁分泌能够抑制细胞凋亡

  原位注射转染miR-21干细胞至卵巢早衰大鼠卵巢组织,可见卵巢组织中miR-21表达上调。

  其靶向沉默下游基因10号染色体缺失磷酸酶与张力蛋白同源基因和程序性细胞衰亡基因4,颗粒细胞凋亡明显减少,卵巢早衰大鼠卵巢结构和功能得到了更好恢复,显示干细胞对卵巢早衰具有良好效果。

  也提示,miR-21修饰干细胞作用机制与miR-21下调PTEN表达有关,即PTEN可能激活PI3K/Akt通路,诱导卵巢细胞生长、增殖,抑制细胞凋亡;同时miR-21抑制LPS信号通路,下调PDCD4,抑制下游IL-10和NF-κB表达抑制细胞凋亡。

  最新研究发现,干细胞可以明显提高生长期卵泡中抗苗勒管激素(AMH)、卵泡刺激素(FSH)、抑制素A和抑制素B表达水平;

  调卵巢组织卵泡发育相关基因Nano3、Nobox、Lhx8mR-NA水平,促进卵巢早衰大鼠卵巢组织结构修复和卵泡发育。

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