“宫颈糜烂”究竟是怎么回事,需要治疗吗?为什么宫颈容易被HPV感染而发生宫颈癌?按道理外阴、阴道被HPV感染的机会更高,可恰恰相反,外阴、阴道癌的发生率却远远低于宫颈癌。这与女性生殖道的解剖结构密切相关,外阴、阴道皮肤均为复层鳞状上皮或被黏膜覆盖,皮肤本身具有很好的屏障保护作用,能够抵抗各种细菌及病毒的侵袭而不会被感染。只有当皮肤的屏障保护被破坏,如皮肤有破裂伤口,则容易被病毒侵入而发生感染。

宫颈外口表面覆盖着多层鳞状上皮,官颈管内为单层的柱状上皮,鳞状上皮与柱状上皮连接的地方被称为柱-鳞交界(squamous-columnarjunction,SCJ)。SCJ处的皮肤黏膜受体内雌孕激素的影响在不断地发生变化,当雌激素水平升高时,柱状上皮占据宫颈表面较大,而鳞状上皮所占面积较少。宫颈鳞状

交界处界限截然或不规则称为移行带((transformationzone,TZ),其表现为我们通常所说的或看到的“糜烂面”,所以这是一个生理现象。移行带的两种上皮细胞均受年龄、月经周期、内分泌激素水平以及环境影响而发生变化。

育龄期妇女以表层细胞为主,更年期妇女以表层细胞以及中底层细胞混合中层为多,绝经后妇女以底层细胞为多。促卵泡激素(FSH)促进上皮细胞成熟、角化,柱状上皮呈高柱状;促黄体生成素(LH)促进中层细胞增生,促进其脱落,抑制其角化。因此,我们不难理解,绝经妇女几乎看不到“宫颈糜烂”,即无论肉眼或阴道镜都看不到柱-鳞交界的移行带。这个柱-鳞交界的移行带由于其细胞不断动态变化,因而导致它本身的屏障免疫保护作用下降。很多研究从不同的角度来揭示为何这一区域容易被HPV感染发生前病变及癌变的分子生物学结构基础。有研究显示,宫颈癌高致病性的HPV表型引起的感染不仅与病毒本身相关,而且转化区(TZ)中的特异性宫颈上皮细胞,例如干细胞(SCs),在宫颈上皮内瘤变形成过程中发挥重要作用。这些胚胎干细胞的特异性表达,在促进宫颈癌细胞生长、存活、集落形成以及细胞侵袭和迁移中起重要作用。

因此,宫颈糜烂是生理现象,不需要特殊治疗,医学课本上已取消了这个医学名词。但如果宫颈移行带合并HPV感染,特别是HR-HPV感染,就会增加宫颈癌前病变或宫颈癌发生的风险。也有研究显示,宫颈移行带预防性切除也许有利于降低宫颈癌的发生,但尚无结论性的内容,有待于进一步的研究。