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肌
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醇
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知
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识
年6月27日第64篇
字,阅读9分钟
饮食??、运动、睡眠??、心理??
全方位健康生活方式管理
说到「肌醇」,相信很多多囊女孩都听说过,「肌醇」可以调理多囊,甚至把肌醇说是多囊的克星;
那到底是怎么一回事呢?
本文有点专业,但我们还是一起来看看。
目录
01什么是「肌醇」?
02「肌醇」对「多囊」的作用机制
03补充肌醇对「多囊」的帮助
PART1
什么是「肌醇」?
肌醇(Inositol),它的外观类似糖类,白色晶体或结晶状粉末,无臭、味微甜;
它的甜度为蔗糖的二分之一,这个是肌醇的分子式为C6H12O6(分子量.16,是一种饱和环状多元醇。)
肌醇有9种顺、反异构体,分别的为:
——肌肉肌醇(myo-inositol)、
——D-手性肌醇(D-chiro-inositol)、
——L-手性肌醇(L-chiro-inositol)、
——鲨肌醇(scyllo-inositol)、
——外延肌醇(epi-ino-sitol)、
——黏膜肌醇(muco-inositol)、
——异肌醇(allo-inositol)、
——顺肌醇(cis-inositol)、
——新肌醇(neo-inositol)
如上面这张图所示。
这里面在自然界中存在的通常为「肌肉肌醇」,其次就是「手性肌醇」。
手性肌醇有两种旋光异构体,即L、D两种构型,它们分别是肌肉肌醇C1位以及C3位羟基的差向异构体,其中D型手性肌醇具有生物活性。
以前我们认为它是糖类,后来分析表明它不属于碳水化合物这类,所以现在把肌醇定义为维生素B族复合物,具有与VB1、VB7相类似的活性;
但依然存在争议,因为肌醇「不是人体必需」的营养物质,人体可以利用葡萄糖合成,甚至在原核细胞中也能合成。
肌醇的功能
在细胞中,「肌醇」以游离形式或「磷脂酰肌醇」形式存在,「磷脂酰肌醇」有什么作用呢?
第一,能够对细胞形态、代谢调控、信号转导和细胞的各种生理功能产生重要的作用。
肌醇可以磷酸化为:「磷酸酰肌醇磷酸」和「磷酸酰肌醇二磷酸」;
然后,「磷酸酰肌醇二磷酸」会水解成「1,4,5-三磷酸肌醇」和「二酰基甘油」2个信号分子;
也可以磷酸化为「磷酸酰肌醇-3,4,5-三磷酸」,然后参与FSH、胰岛素等多种激素的活动,然后把细胞外信号转化为胞内信号;
「三磷酸肌醇」使钙离子Ca2+内流增加,而「二酰基甘油」可以活化蛋白激酶C,从而发挥相关的生理功能。
第二,肌醇在我们的生殖细胞和体细胞中也发挥重要的「磷脂酰肌醇」的前体,在膜成分、信号分子、高渗应激保护剂中发挥重要的作用。
细胞中的肌醇含量绝大多数是肌肉肌醇,占99%;
而D手性肌醇是由肌肉肌醇在NAD/NADH依赖性异构酶的作用下转化而来,这种异构酶是受到胰岛素的调控,这两种肌醇以不同的方式调节血糖;
①DCI促进糖原合成;
②而MI可以促进葡萄糖摄取。
在不同的组织中,MI和DCI的浓度以及比例也不同:
①DCI在糖原储存组织中浓度较高,比如肝脏、肌肉、脂肪中;
②而MI在葡糖糖需要量比较高的组织含量会比较高,比如脑、心脏、卵巢等;
我们身体的各种组织通过MI向DCI不同浓度的转化来满足自身的要求。
PART2
「肌醇」对「多囊」的作用机制
首先,目前因为多囊的病因并不是那么清楚,可能是和某些遗传基因和环境因素相互作用有关。
虽然病理机制还不是很清楚,但是「胰岛素抵抗」和代偿性的「高胰岛素血症」是目前我们公认的导致多囊发病的一个「核心环节」;
根据统计:在多囊女性中,不管胖瘦,大约会有50%~70%以上的患者(甚至更多)存在糖耐量受损以及「胰岛素抵抗」;
「胰岛素抵抗」引起「高胰岛素血症」的概率在向心性肥胖的多囊患者中可以得到80%,在瘦弱的多囊患者中的发病率可以达到30%~40%;
这就表明,胰岛素抵抗它是独立于体质指数BMI存在的,肥胖的人会加剧这个过程。
过量的胰岛素可以通过下面的途径导致「高雄激素血症」,然后引发一系列的「卵泡发育异常」、「无排卵」、「月经异常」、「不孕」的问题。
途径一
促进卵巢以及肾上腺分泌雄激素;
途径二
抑制肝脏合成性激素结合球蛋白,高胰岛素血症可以通过2种机制阻止卵泡发育和排卵。
所以胰岛素的水平直接作用于卵泡水平,使得未成熟的卵泡闭锁、窦卵泡发育停滞。
直接引起卵巢对内源性促性腺激素的反应失调,例如过量的雄激素导致促黄体生成素和促卵泡生成素的比值增大。
「肌醇」影响「多囊」的2条通路
这两条通路,主要是胰岛素信号的通路:
①「磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B」通路:主要是调节物质代谢。
②「丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶」通路:在胚胎发育、细胞分化、增殖、凋亡中具有重要的调节作用。
有研究表明,「胰岛素抵抗」是有选择性的,在胰岛素两条信号通路中,仅有「代谢途径通路」受到影响,也就是「磷酸酰肌醇/蛋白激酶B」这条通路;
而「丝裂原活化蛋白酶/细胞外信号调节激酶」通路则没有明显的影响。
所以DCI缺乏的时,「磷酸酰肌醇3激酶」继发性缺乏,导致「磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B」通路受损,从而导致糖代谢失调,从而发生胰岛素抵抗;
当卵泡液中的MI浓度降低时,可以影响卵子的发育、成熟以及卵子的质量。
所以,肌醇缺乏时,就可能导致多囊的发生。
另外,FSH信号通路主要是cAMP-PKA,也存在「磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B」通路,肌醇缺乏也可能影响FSH的信号传导。
相关研究
①在多囊患者的「尿液」和「血液」中,DCI的浓度比正常人都「降低」,而MI则比正常人血液中的浓度「增高」。
所以MI和DCI的「不平衡」是导致胰岛素抵抗的关键,可能是因为MI转化为DCI障碍引起的,这个假设在动物实验中得到验证;
②在「卵泡液」中,MI转化为DCI的异构酶活性反而增强;
所以卵巢中的DCI浓度就会增加,促进糖原合成,而MI浓度就会下降,促进葡萄糖摄取;
PART3
补充肌醇对「多囊」的帮助
答案很显然,「磷酸酰肌醇」可以作为胰岛素以及FSH信号通路中的信号分子,可以有效改善胰岛素抵抗、促进卵泡发育。
多囊患者「血液中」的DCI浓度比正常人低,MI浓度比正常人高,所以补充DCI是可以改善胰岛素抵抗的;
注意一
随着DCI剂量增加大约是~mg,卵子质量和卵巢反应性反而会下降;
所以就有了「DCI在卵巢悖论」的假说,卵巢的有氧氧化消耗比较多的葡萄糖,通过减少糖的利用卵子质量可能受损;
多囊患者存在「胰岛素抵抗」和其他的组织不同,在卵巢内并没有显示胰岛素抵抗的存在;
反而是「胰岛素抵抗」导致高雄激素水平,使得受胰岛素调控的异构酶活性增强,使DCI在卵巢内反而「增加」,MI浓度继而「下降」。
——增加的DCI导致糖原合成增加,加速卵泡膜细胞睾酮合成,使卵泡成熟受损;
——下降的MI会导致磷酸MI减少,磷酸MI发挥FSH信号分子作用,使FSH传导信号受损,同时MI下降导致葡萄糖利用障碍,这些都可能会影响卵泡发育和卵子质量。
补充DCI可以改善「胰岛素抵抗」,在「非卵巢组织中」调节内分泌平衡;
但在「卵巢中」,过量的DCI反而会产生不利的影响。
卵泡液中MI可以改善卵子质量,对PCOS患者的激素水平产生有利的影响。
MI/DCI以不同的比例浓度在不同的组织中发挥作用,在卵巢内的生理浓度为40:1,以生理剂量比例补充2种肌醇;
既可以有效改善胰岛素抵抗,从而改善内分泌紊乱,调整月经周期以及有效防止远期并发症又可以提高卵子质量,使受精率以及妊娠率增加。
但是两者使用的最佳剂量,还需要更多的临床来验证。
注意二
正如前面的文章所谈到的,导致胰岛素抵抗的原因有很多,我们需要从多方面进行。
饮食、运动、睡眠、心理、情绪、压力、环境等共同治疗。
但不要觉得补充肌醇就可以解决所有的问题,而摒弃或忽略了生活方式的改变。
同时,对于没有胰岛素抵抗的女孩,可以直接不用补充,毕竟肌醇并不是必需营养素。
相关研究
有学者就DCI治疗多囊进行研究,结果表明:
——DCI可以改善胰岛素抵抗和月经周期,用药持续时间延长,月经周期改善率增加。
——lagana等给48名多囊患者每天补充mgDCI和mg的维生素B,持续6个月;
结果显示患者的收缩压、LH、LH/FSH、总睾酮、游离睾酮、雄烯二酮、泌乳素和胰岛素抵抗指数都显著下降,而SHBG、血糖/胰岛素抵抗比率增加。
食物来源
那么DCI在自然界以化合物的形式存在于荞麦、大豆等植物和昆虫中,如下表。
除了从食物中补充以外,还可通过补充剂来补充,这里就不过多的建议」给到大家,解决需求问题。
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