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多囊卵巢综合征影响约8-13%的育龄妇女，是女性不孕的最大原因之一。肥胖和糖尿病病人多发多囊卵巢综合征，提示多囊卵巢综合征与代谢失调密切相关。

其中的具体关系又是怎样的呢？复医院赵世民教授、袁易远副研究员以及徐丛剑教授合作在ProtinCll杂志发表论文，发现卵泡液中参与卵泡发育与破裂调控的谷氨酰胺水平失调导致卵泡破裂障碍，进而导致多囊卵巢综合征。

卵泡发育起始于包围卵母细胞的颗粒细胞增殖，由此形成卵泡结构。卵泡发育后在卵母细胞和卵泡颗粒细胞之间形成卵泡液，其相对均质的液体环境便于卵母细胞和颗粒细胞之间的信息和物质交流。

他们发现，多囊卵巢综合征病人卵泡液中谷氨酰胺水平显著高于正常对照；而用高谷氨酰胺饲料则可以诱导小鼠多囊卵巢综合征表型。

其中的机制是：原始卵泡在促卵泡生成激素FSH的作用下，颗粒细胞开始增殖形成卵泡，同时向卵泡液中分泌谷氨酰胺以抑制ASK1-JNK凋亡通路介导的颗粒细胞凋亡，维持卵泡完整。在卵泡破裂时，随着FSH的下降，卵泡液中谷氨酰胺被体积巨大的成熟卵子所消耗，卵泡膜的颗粒细胞由于失去谷氨酰胺的保护开始凋亡，形成排卵。如果卵泡液的谷氨酰胺浓度过高，卵泡膜无法破裂，造成多囊卵巢综合征和排卵障碍。这一发现为PCOS的临床干预提供了新策略。

本研究揭示了谷氨酰胺在卵泡液中具有双重功能的精妙机制。

在需要完整卵泡膜的卵泡发育早中期，FSH上调卵泡内谷氨酰胺水平抑制颗粒细胞凋亡，并为卵母细胞提供谷氨酰胺这一重要营养物质。当卵泡发育成熟需要排卵时，FSH水平的降低抑制了颗粒细胞内谷氨酰胺的合成；同时，卵母细胞恢复减数分裂，大量消耗了卵泡液中的谷氨酰胺。二者的共同作用导致卵泡液内谷氨酰胺水平降低，与卵泡液接触的颗粒细胞因此失去凋亡保护，发生自内而外的颗粒细胞凋亡，最终促使卵泡破裂，帮助卵母细胞顺利排出卵泡。

本研究探明了一个多囊卵巢综合征的代谢失调病因。在糖尿病和肥胖人群中，糖和脂肪对氨基酸氧化的抑制可以导致高谷氨酰胺，可能解释糖尿病和肥胖人群多囊卵巢综合征高发。同时，可以靶向谷氨酰胺代谢或ASK1-JNK凋亡通路来实现对多囊卵巢综合征的干预。这与临床使用二甲双胍这个ASK1-JNK凋亡通路激活剂改善多囊卵巢综合征的疗效相符。